幽门螺杆菌感染的致病机制非常复杂。菌株的趋化黏附能力、毒力特征、宿主易感性及外环境因素是影响Hp感染的主要因素，其中，趋化黏附与定植是Hp感染的重要步骤，定植于胃黏膜的Hp通过释放毒力因子，与宿主细胞相互作用产生一定的炎症反应，最终导致慢性炎性、溃疡、癌症等临床结果。
幽门螺杆菌进入胃后，主要通过以下机制发挥致病作用：
01
菌体的鞭毛提供动力穿过黏液层。
02
通过黏附素，牢牢地与上皮细胞黏附在一起，避免随食物一起被胃排空。
分泌空泡毒素（VacA基因）和细胞毒素相关蛋白（CagA基因），是主要毒性物质。
产生尿素酶分解尿素产氨，除对幽门螺杆菌有保护作用外，还能直接和间接造成胃黏膜屏障损害。分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤，分泌黏液酶、脂酶、磷脂酶A、脂多糖等降解液，破坏胃上皮细胞的完整性。
05
幽门螺杆菌通过抗原模拟产生抗体，导致胃黏膜细胞免疫性损伤。
2. 罗微，孙颖，张晓方，等. 幽门螺杆菌致病因子研究新进展 [J] . 国际免疫学杂志，2019，42 (4): 402-406.
4. 朱月永，庄则豪，董菁.消化内科医师查房手册（第2版）[M].北京：化学工业出版社，2017.
