目前，中国约有痴呆患者1000万，轻度认知障碍患者3100万，卒中后认知障碍患者950万，总计5000万痴呆与认知障碍人群。2019年，65岁以上痴呆人群患病率达到5.6%，农村高于城市，女性高于男性。
认知障碍是一种以认知功能下降和日常生活能力减退为核心症状的获得性智能损害综合征，认知障碍的四种三大类型，分为变性性痴呆和非变性性痴呆，阿尔茨海默病（AD）是最常见的痴呆类型。变性性痴呆具有进行性加重、症状不可逆、包含种类多、临床表现及发病机制可有重叠、鉴别诊断困难等特点。痴呆是认知功能的严重阶段，对个体的社会功能、日常生活已造成明显影响。
认知障碍诊断流程图
认知障碍的诊断流程
1.病史询问：现病史采集、既往史采集。
2.神经心理学评估：日常生活和社会功能、精神行为症状、认知功能。
1、药物治疗，尼膜同(尼莫地平)是钙离子拮抗剂，可对抗钙内流到细胞内，其改善血管性认知功能障碍的可能机制为：①增加脑血流量，改善脑缺血；②消除细胞内钙超载，免除细胞死亡；③抑制脂质过氧化，清除自由基。2、主要是。
3.血液生化检查：肝肾功能、血脂血糖、甲状腺功能、贫血四项、同型半胱氨酸、维生素全套检查、红细胞沉降率及梅毒检查等。
4.脑影像学评估：可以明确脑萎缩部位和程度，排除脑小血管病和血管性痴呆等疾病。
5.脑脊液检查：脑脊液Aβ40、Aβ42、总tau蛋白和磷酸化tau蛋白检查，可排除副肿瘤综合征及自身免疫性脑炎等；
认知康复训练对减轻症状及延缓症状的进展具有重要的作用。认知训练方法包括注意力训练、记忆力训练、计算力训练，以及知觉障碍的训练等。认知训练是针对每位患者进行个性化的治疗方案，配合计算机认知训练系统，利用动画设计配合游戏增。
6.PET检查
7.基因检查：对有明确家族史的痴呆病例、早发的散发性病例、特殊临床表型的病例，根据临床表型对候选基因进行筛查，有助于提高检出率。
目前，AD尚无有效治疗药物，其发病过程是一个包含病理生理改变到临床症状逐步出现的连续过程，研究发现症状出现前20~30年，脑组织就已经开始出现病理改变，若能在临床前期开始进行干预，对AD患者的治疗具有重要意义。
对应治疗原则：
治疗1.对症和神经保护性治疗 对有明显精神、神经症状，如抑郁，焦虑，睡眠障碍的患者可根据病情进行对症治疗。此外，针对认知障碍的病因和发病机制，可应用不同的神经细胞保护剂，如脑循环改善剂、能量代谢激活剂、神经递质和。
2.积极干预AD危险因素，如防治抑郁、戒烟、避免听力丧失、稳定血压、调整血糖等，对减少和延缓AD发生具有重要意义。
3.选择合理的药物治疗，所有药物均应低剂量起始，逐渐滴定至推荐的有效剂量或维持剂量，改善认知的药物应足量、足疗程及联合用药，抗精神病药物一般小剂量短期使用。
4.非药物治疗作为药物治疗的有效补充，部分非药物治疗甚至还可以延缓AD进展。
常见认知障碍相关疾病
额颞叶痴呆（FTD）是一组以进行性精神行为异常、执行功能障碍和语言损害为主要特征的痴呆症候群，发病年龄在40~80岁，是早发痴呆的第2位、变性痴呆的第3位原因，欧美国家发病率为每年2.7~4.0/10万，45~64岁人群总患病率为15~22/10万，无性别差异，平均生存期为6.6~11.0年。FTD约50%患者有阳性家族史，至少有10余个基因被认为与FTD发病相关。
还可以避免其余不良症状出现。三、手术治疗：手术治疗大多数被应用在患有脑部疾病，而出现认知障碍的儿童身上，但由于手术的强度比较大，所以给儿童手术之前一定要做一个身体检查，看儿童身体条件是否允许。
路易体痴呆（DLB）占痴呆的5%~10%，是仅次于AD的变性性痴呆亚型，其主要临床特点为波动性认知障碍、视幻觉、帕金森综合征和快速动眼睡眠行为障碍，主要病理特征为路易小体，广泛分布于大脑皮层及脑干，DLB的病因及发病机制尚不清楚。
研究证实，DLB的胆碱能及单胺能神经递质损伤可能与患者的认知障碍和锥体外系运动障碍有关。DLB的临床表现为进行性认知功能减退和痴呆、波动性认知功能障碍、快速动眼期睡眠行为障碍、反复出现的视幻觉、帕金森综合征、严重自主神经功能障碍（便秘、体位性低血压、尿失禁）及神经精神症状（妄想、淡漠、幻觉等）。
目前尚无针对DLB的药物获批，目前的治疗主要是对症治疗。
1.认知症状：胆碱酯酶抑制剂（首选多奈哌齐、他克林）、美金刚（目前证据不足）。
2.行为异常：抗抑郁药物、非典型抗精神病药物。
3.精神症状：喹硫平、奥氮平（糖尿病推荐）、利培酮、阿立哌唑。
4.运动症状：卡比多巴、左旋多巴。
认知障碍主要表现为幻觉、强记忆或记忆缺陷、思维逻辑障碍等，治疗方案分为药物治疗和心理治疗，严重者可手术治疗。我们必须注意患者的神经保护治疗以避免感染，家属也应注意患者的饮食调节。除了药物治疗外，还需要注意认知障碍的。
5.睡眠障碍：褪黑素、氯硝西泮、喹硫平。
阿尔兹海默病是慢性病且不可逆。目前无特效治疗方法，只能通过药物来控制病情，延缓病情恶化。平时睡眠不足，高脂饮食等引发肠道微生物菌群失调也会诱发引阿尔兹海默症前期症状的出现。此前，中国科学院上海药物研究所相关课题组。
6.波动性病程：莫达非尼。
7.自主神经障碍：氟氢可的松、米多君、屈昔多巴、曲司氯铵。
进行性核上性麻痹（PSP）是常见的
叠加综合征，特征性的临床表现为垂直性核上性眼肌麻痹伴姿势不稳易跌倒。一项英国的流行病学调查结果显示，PSP患病高峰年龄在70~74岁，在该人群中患病率约为18/10万。PSP临床分型可分为经典型PSP和变异性PSP，经典型PSP平均发病年龄为65~67岁，中位病程时间为6~8年。垂直性核上性凝视麻痹是重要特征，其他特征包括多巴胺无反应性锥体外系肌张力增高，轻度痴呆表现为情感淡漠、执行功能减退等。早期提示体征包括眼球活动速度减慢、眼球扫视速度减慢（尤以垂直运动显著）及视动性眼震减少或消失。
目前尚无被批准的可有效治疗PSP患者的药物，主要是以对症治疗为主，并不能预防疾病、延缓病程或改善预后。
1.药物治疗：左旋多巴和金刚烷胺有助于控制某些表型早期的运动症状，多奈哌齐和美金刚用于缓解认知障碍，抗精神病药有助于精神行为异常，人造眼泪的定期给药有利于改善干眼症。
2.对脸板肌肉注射肉毒毒素，有助于缓解眼睑痉挛和眼睑闭合不全，DBS手术尚无明确证据可用于治疗PSP。物理康复治疗对PSP的临床症状具有一定的改善作用。
