导读
门静脉高压（portal hypertension，PH）是指由各种原因导致的门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合征，其可定义为：门静脉和下腔静脉之间的压力差即门脉压力梯度（portal pressure gradient，PPG）超过正常上限的5mmHg。PPG的正常值范围为1-5 mmHg。在肝硬化患者中，当PPG超过正常值上限5-10 mmHg时，临床症状轻微或并不显著；当PPG超过正常值上限10 mmHg（如出现静脉曲张、腹水）时，患者就会有明显的临床表现。
门静脉高压症基本病理生理特征是门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加，门静脉及其属支血管内静力压升高并伴侧支循环形成。在引起PH的所有原因中，第一推动力是门脉血流阻力的增加，随后是门脉流入量的增加。其可用公式表述为：
这个数据的正常值在25~35m/s左右，门脉高压的形成就是因为肝脏呈病理性改变，进而导致门静脉变窄，门静脉血流速度自然会变慢。彩超的最大好处就是可以更直观的查看血流速度，因为它是带彩的（红色）！
PH=门静脉流入量×流出阻力
肝门静脉11可以逆转吗，肝硬化是引起PH的最常见原因，其次是门静脉血栓形成（portal vein thrombosis，PVT）。在后者当中，门静脉主干阻塞（血栓）是始发原因，因此发病机制更为明确。相较而言，肝硬化PH的发病机制较为复杂（图1），故本文就肝硬化PH的发病机制作一综述。
肝硬化是引起PH的最常见原因，其次是门静脉血栓形成（portal vein thrombosis，PVT）。在后者当中，门静脉主干阻塞（血栓）是始发原因，因此发病机制更为明确。相较而言，肝硬化PH的发病机制较为复杂（图1），故本文就肝硬化PH的发病机制作一综述。
门静脉压力正常值：1.27－2.36kPa(13-24cmH2O门静脉正常值是根据每个人的特点不同，是有区别的，正常人门静脉主干的内径一般为0.6-1.0cm，最大可达1.5cm门脉高压的标准是≥1.3cm,一般认为当门静脉内径值超过1.
图1 PH的发病机制
一、肝内阻力增加
在肝硬化中，肝内阻力增加是由肝窦结构改变（窦性纤维化、再生结节）和肝内血管功能性收缩（由窦内皮细胞产生的血管扩张剂减少而导致）共同作用的结果。
1. 肝血管结构紊乱
任何原因引起的慢性肝病都会引起肝窦的病理改变，其主要是由于肝星状细胞（HSC）和窦内皮细胞（SEC）的表型和功能的改变。
门静脉主干内径正常值是：0.6-1.0cm，最大值是1.5cm，门脉高压判断值是1.3cm，门静脉内径当大雨1.3cm的时候就会成为门脉高压，门脉高压在很大程度上是由于肝硬化导致。当出现门静脉高压往往会有一些严重的症状，例如食。
SEC位于肝窦，将肝窦腔与窦周间隙分隔开来。SEC参与了正常肝细胞的物质交换；肝硬化时，SEC增生活跃，细胞体肿胀，伸入窦腔，细胞变厚，SEC窗孔数量减少或消失，并通过基底膜的沉积导致肝窦内皮毛细血管化。肝窦内皮的毛细血管化可能在肝内阻力增加和纤维化形成早期发挥着作用。
2. 血管内皮功能障碍
肝损伤后，内皮依赖的血管扩张剂如一氧化氮（NO）的产生受到抑制，生物利用度降低；而内皮起源的收缩因子氢化前列素（PGH2）/血栓素TXA2的释放增加，进一步促进了血管收缩。
3. 肝内血栓形成
肝硬化患者常伴有凝血功能障碍。传统观点认为，促凝因子合成障碍和血小板减少会增加出血风险，但也能预防血栓形成。然而，目前有证据表明，肝硬化患者同时伴有抗凝因子减少，故上述观点受到了挑战。实际上，这些变化的最终结果是止血再平衡状态。但这种再平衡状态并不稳定，在一定条件下可能发生出血或血栓。一些数据表明，在实验和临床模型中，血栓形成前状态与肝纤维化和PH的加重之间存在密切关联。
你好，正常人门静脉主干的内径一般为0.6-1.0cm，最大可达1.5cm。正常人在深吸气时门脉内径有所扩张，因为吸气时膈肌压迫肝脏，肝内血液流出受阻，而深呼气时门脉内径则会相应缩小。目前B超检查提示门脉高压的标准是≥1。.
在肝硬化患者中，肝内静脉和肝窦的血栓性阻塞会导致内膜纤维化和静脉阻塞，最终使相邻肝细胞丢失并被纤维组织替代。此外，肝窦内血栓的形成可通过蛋白酶激活的受体激活HSC，从而导致细胞外基质的沉积。上述理论得到了“抗凝治疗可改善肝纤维化和PH”这一研究结果的支持。
二、内脏血管扩张
肝内血管阻力的增加导致门静脉系统压力的增加，从而导致引流至门静脉的内脏动脉释放NO等血管扩张剂，内脏动脉明显扩张，进一步使门静脉血流增加。因此，内脏动脉血管扩张是PH进展和恶化的主要因素。
内脏血管舒张也影响到了体循环，导致平均动脉压降低，有效动脉血流量减少，反过来，导致神经体液系统的激活，钠水潴留，心输出量增加，进入高动力性循环状态，门脉压力进一步增高。
三、全身炎症或细菌移位的作用
细菌或细菌产物从肠腔进入系统循环在失代偿期肝硬化中更为突出，但也可能发生在代偿期。目前认为，细菌移位既是PH的后果也是导致PH加重的因素。肠道细菌的产物可刺激激活HSC和Kupffer细胞，进一步促进肝纤维化的发生。
此外，细菌诱导的炎症可导致系统高动力性循环状态的恶化和肠外器官（如心脏、肾脏、大脑）功能障碍。
医脉通编译自：Laura T，Guadalupe GT，Portal Hypertension Pathogenesis and Diagnosis. Clin Liver Dis 23 (2019) 573–587.
